Molte sostanze (farmaci o altre molecole), tra cui l’amiodarone, il ketoconazolo, le tetracicline e la clorexidina, sono state associate alla presenza di lesioni pigmentate del cavo orale. Dal punto di vista patogenetico, differenti sono i meccanismi che possono coesistere o meno: 1) deposizione diretta sulla superficie orale (e.g. accumulo di pigmenti da clorexidina) o sottoepiteliale (e.g. amalgama o grafite); 2) accumulo periferico dopo assorbimento sistemico (e.g. farmaci); 3) stimolazione di processi metabolici che si traducono in incremento della produzione e deposito di melanina o di cataboliti batterici. Al fine di escludere patologie maligne, una lesione pigmentata non asportabile necessita di essere sottoposta a prelievo bioptico e analisi istopatologica.
Spesso, se presente una spessa patina asportabile (macchia o placca) nerastra sul dorso lingua si rivela un quadro di lingua nigra, caratterizzata da accumulo di cellule batteriche, cellule epiteliali esfoliate, residui alimentari. La colorazione è attribuibile alla produzione di pigmenti scuri da parte di alcune specie batteriche oppure ad abitudini voluttuarie (e.g. fumo), o all’uso di alcuni prodotti per l’igiene orale (e.g. collutorio) contenenti clorexidina oppure a squilibrio dell’ecosistema orale secondario a terapie prolungate con antibiotici. Nel caso di riscontro di papille filiformi ipertrofiche (aspetto allungato), si chiama lingua nigra villosa, ossia un’alterazione disembriogenetica del dorso linguale che può associarsi ad alitosi.
In presenza di sintomatologia urente (occasionale), oltre un’adeguata igiene della lingua, si consiglia sospensione del fumo e/o dell’uso di sostanze coloranti, (e.g. caffè o collutorio) ed è utile procedere con l’esecuzione di un tampone per la ricerca di una eventuale sovra infezione micotica (l’esame va eseguito almeno 7 gg dopo la sospensione di collutori o altro tipo di sciacquo orale).
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